1.    Insolubilité dans l’eau et solubilité dans les solvants organiques.

2.    Un pôle hydrophyle et un pôle hydrophobe.

3.    Réserve énergétique et structure de la membrane.

4.    Sous une forme soluble associés à des protéines.

5.    Triglycérides, monoglycérides et les diglycérides.

6.    Glycérophospholipides et les sphingolipides.

7.    Le choléstérol.

8.    A,D,E et K.

9.    Pas de double liaison.

10.insaturés: oléique et linoléique ; saturés : palmitique et butyrique.

11.Jusqu’a 16 carbones dans les microsomes, sinon l’allongement se fait dans la mitochondrie.

12.L’acétyl coenzyme A.

13.Le malonyl-coenzymeA.

14.Acyl carrier protein.

15.De la glycolyse.

16.De l’oxaloacétate.

17.De la voie des pentoses phosphates.

18.Par des transformations , 3 voies, mais surtout grâce à la carnitine(voie quantitativement la plus importante).

19.Diglycérides, triglycérides et phospholipides.

20.Bêta oxydation.

21.Surtout au niveau du foie.

22.Elle se fait par des organes périphériques , en particulier par le myocarde et le rein , à des fins énergétique.

23.Libre (1/3) et estérifié (2/3).

24.Acyl CoA cholesterol acyl transferase, elle éstérifie le cholesterol.

25.Lécithine cholesterol acyl transférase,  le cholesterol est ainsi esterifier par un acide gras de la lécithine, il va pouvoir donc être métaboliser dans la cellule et gagner des membranes..

26.Dans le foie.

27.Dans le foie.

28.Arthérosclérose.

29.Régime pauvre en choléstérol.

30.Fruits et légumes.

31.Cervelle et jaune d’oeuf.

32.Hormones stéroïdes et acides biliaires.

33.Les LPP sont constituées d’un noyau central hydrophobe contenant du choléstérol éstérifié et des triglycérides et d’autre part ,d’une couche périphérique hydrophile comportant du choléstérol libre , des phospholipides et des apoprotéines.

34.Ultra-centrifugation, Eléctrophorèse, Précipitation, Dosage immunologique.

35.à 10° C, à très forte vitesse et sous vide.

36.EDTA et héparine.(EDTA: éthylène diamine tétra acétate).

37.Surnageant et caillot.

38.La densité de la solution utilisée varie (s’abaisse du fond du tube à la superficie, par exemple).

39.VLDL (very low density lipoprotein) LDL (low density lipoprotein) HDL (high density lipoprotein) et VHDL (very high density lipoprotein).

40.Les chilomicrons sont les résultats de la digestion et les IDL (intermediate density lipoprotein) sont de passage à l’état postérieure -prandial.

41.Transport des triglycérides exogène.

42.C’est un signe d’un risque athérogène.

43.Précipitation se fait avec 1 ml pendant 10 min tandis que l’électrophorèse demande 10 ml de sérum pendant 2 h.

44.C’est une preuve formelle de la maladie athérogène.

45.Protection contre les maladies athérogènes.

46.Transport du cholestérol du foie vers les tissus utilisateurs.

47.Transport reverse du cholestérol des tissus utilisateurs au foie.(c’est une voie principale mais non exclusive).

48.Car il n y a plus d’oestrogène.

49.2g/l.

50.C’est la partie « intelligente » de la protéine , ce sont elles qui vont reconnaître les récepteurs et activer les différentes enzymes.

51.Les apo. B d’origine hépatique ont un poids moléculaire de 100, et celles d’origine intestinale ont un poids moléculaire de 48. Les apo B sont codés par un même gène mais un codon stop est situé au milieu du gène intestinal. Les apo. B prédominent dans les circuits d’apport des lipides.

52.Exogènes et endogènes, les TAG exogènes sont transportés par les chylomicrons, et les TAG endogènes sont transportés par les VLDL.

53.Sur les chylomicrons et sur les VLDL.

54.Les transforment en résidu de chylomicrons.

55.Les transforment en IDL.

56.Apo. C II active la LPL.

57.Triglycéride lipase hépathique, elle agit dans le foie sur les résidus de chylomicrons et sur les IDL.

58.Déficit en LPL ou déficit en apo. C II.

59.Grâce à des récepteurs aux apo. B 100 des LDL.

60.Il inhibe l’HMG CoA réductase, inhibe la synthèse des récepteurs des LDL, il active l’enzyme ACAT.

61.C’est l’enzyme principale de la biosynthèse du cholestérol.

62.Ils vont être oxydés puis pris en charge par des macrophages, qui vont se transformés en cellules spumeuses et vont se déposer au niveau de l’intima des artères , ce qui va donner l’arthérosclérose.

63.La CETP , protéine de transfert du cholestérol estérifié.

64.De venir strictement à jeun depuis au moins 12h.

65.Clair ou troublé plus ou moins opalescent.

66.Si il est clair l’individu est normal  , si il est trouble il y a une augmentation des TAG (si c’est un crémage -2 parties- alors excès de chylomicrons , si il est trouble homogène alors quantité anormale de VLDL) .

67.Afin de voir le degré de risque athérogène.

68.Apo. B  et Apo. A.

69.C’est une hypolipoprotéinémie, elle est due à une diminution de l’apo.A

70.Type II a (mutation ponctuelle au niveau de l’apo. B 100) ; type IV (une des plus fréquentes) elle peut être héréditaire mais très souvent secondaire au diabète.

71.Au catabolisme des LDL.

72.Apo. A

73.Apo. B 100.

74.Apo. C.

QCS (VRAI   FAUX)

1.    VRAI

2.    VRAI

3.    VRAI

4.    FAUX

5.    VRAI

6.    VRAI

7.    FAUX (famille delta n’existe pas, c’est la famille gamma).

8.    VRAI

9.    FAUX

10.VRAI

11.FAUX (c’est grâce aux rédepteurs de l’apo. B 100).

12.VRAI

13.FAUX

14.FAUX (apo C II est un cofacteur activateur  des LPL)

15.FAUX (l’apo. C III est un inhibiteur  d’activité des LPL).